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皮膚病液氮容器冷凍療法的生物學(xué)效應(yīng)

點擊次數(shù):1113 更新時間:2019-01-16

一、液氮容器冷凍治療的機制

  冷凍治療過程中,組織和細(xì)胞經(jīng)歷凍結(jié)、融化等過程是導(dǎo)致其損傷的關(guān)鍵因素。

  1、冷凍降溫時的作用

  緩慢降溫時,低溫?fù)p傷源于“溶液效應(yīng)”(即高溶液/溶質(zhì)濃度下,細(xì)胞嚴(yán)重脫水);快速降溫時,低溫?fù)p傷源于致命的細(xì)胞內(nèi)冰晶形成。一些細(xì)胞存在冷凍保存的冷卻速率,證明了這一假說的合理性。

  2、冷凍后復(fù)溫作用

  快速復(fù)溫,組織在較高溫度的情況下,處于高濃度的電解質(zhì)中,易于破壞;緩慢復(fù)溫,可使組織在真正溶解前(常在-10℃~0℃)再次形成冰晶,由此形成大冰晶破壞細(xì)胞膜。

  3、細(xì)胞膜損傷

  低溫使構(gòu)成細(xì)胞膜的主要成分脂質(zhì)-蛋白復(fù)合物變性,致使細(xì)胞破裂。

  4、溫度休克

  低溫引起的局部溫度突然下降致使細(xì)胞發(fā)生低溫性休克,引起細(xì)胞死亡。

  5、血管性因素

  冷凍引起血管痙攣,毛細(xì)血管內(nèi)皮發(fā)生改變,血小板微血拴形成,血液有形成分破壞并形成凝塊。此外,在冷凍作用下,毛細(xì)血管通透性增加,從而引起血粘度增加,靜水壓改變,血流緩慢。冷凍區(qū)周圍動靜脈分流開放,也可造成血流減少,導(dǎo)致組織缺血缺氧性壞死。故有學(xué)者認(rèn)為血管性因素所致微循環(huán)障礙是冷凍后組織壞死的主要原因。

  6、臨界細(xì)胞容積學(xué)說

  認(rèn)為在冷凍區(qū)進(jìn)展中,細(xì)胞水分喪失,細(xì)胞皺縮,只能耐受到小容積。超過此極限,細(xì)胞就破壞,從而造成組織損傷。

  7、凋亡 在冷凍的分子生物學(xué)研究過程中發(fā)現(xiàn)冷凍的邊緣區(qū)部分細(xì)胞有凋亡小體,部分細(xì)胞呈現(xiàn)凋亡過程。

  二、液氮容器冷凍方法

  1、液氮淺低溫冷凍:通過對細(xì)胞和組織無明顯損傷作用使局部皮膚治療溫度控制在-1℃~6℃之間,從而產(chǎn)生某些生物學(xué)效應(yīng)以達(dá)到治療目的冷凍方法。液氮淺低溫冷凍作用機制:

  (1)血管性因素:由于較弱的冷刺激,局部血管先保護(hù)性收縮,復(fù)溫后毛細(xì)血管反射性擴張,溫度升高,促進(jìn)了血管的新生和改善了血管的舒縮功能;

  (2)神經(jīng)系統(tǒng)因素:由于局部冷刺激,可通過神經(jīng)傳導(dǎo),調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能;同時,又通過反射作用于植物神經(jīng),也調(diào)節(jié)了皮膚血管的收縮功能;

  (3)表皮增生。

  2、液氮深低溫冷凍:通過對細(xì)胞和組織產(chǎn)生損傷或壞死作用以達(dá)到治療目的的冷凍方法。

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